Улучшение нашего понимания миелинизации и ремиелинизации нервных клеток как на животных моделях, так и на людях может улучшить лечение демиелинизирующих заболеваний, таких как рассеянный склероз.
Часть 1: Миелинизация, ремиелинизация и рассеянный склероз: во время рассеянного склероза миелиновая оболочка вокруг аксонов разрушается, и функция нервов теряется. Тем не менее, иногда ремиелинизация проходит в некоторых очагах. Зачем? И как это можно улучшить?
Часть 2: Невропатология рассеянного склероза: Лучшее понимание патологии головного мозга, которая коррелирует с прогрессированием рассеянного склероза, может улучшить диагностику и лечение.
Обзор выступления:
Рассеянный склероз (РС) — это изнурительное аутоиммунное заболевание, при котором иммунные клетки проникают в центральную нервную систему и атакуют миелиновую оболочку, окружающую аксоны. Доктор Саймонс объясняет, что миелин необходим для передачи сигналов нервными клетками и для метаболической поддержки аксонов. Демиелинизация приводит к потере аксонов и образованию поражений в головном мозге. Небольшой процент поражений при рассеянном склерозе способен к ремиелинизации после шагов, аналогичных аксональной миелинизации при нормальном развитии. Поскольку ремиелинизация поражения коррелирует со снижением нейродегенерации, Саймонс и его коллеги стремятся понять, почему ремиелинизация происходит только у небольшого числа пациентов с РС, и определить лекарства, которые могут способствовать этому.
РС начинается как болезнь с перемежающимися эпизодами с периодическим выздоровлением. Однако со временем РС превращается в прогрессирующее заболевание с возрастающей инвалидностью. В своем выступлении д-р Штадельманн объясняет, что исследования поражений головного мозга при рассеянном склерозе выявили определенные изменения, которые происходят с прогрессированием заболевания. Например, хронические поражения MS содержат намного меньше олигодендроцитов, чем ранние поражения. Поскольку олигодендроциты производят миелиновую оболочку, окружающую аксоны, лекарства, которые стимулируют миграцию и образование олигодендроцитов в очагах поражения, могут усиливать ремиелинизацию аксонов и улучшать прогноз пациентов с РС. Штадельманн также объясняет, что поражения головного мозга могут быть вызваны другими заболеваниями, помимо рассеянного склероза, такими как оптический нейромиелит. Улучшенные исследования помогут правильно диагностировать и лечить эти различные заболевания.
О Микаэле Симонсе:
Исследования доктора Саймонса направлены на разработку новых способов ремиелинизации поврежденных аксонов при демиелинизирующих заболеваниях, таких как рассеянный склероз (РС). Чтобы достичь этой цели, его лаборатория стремится лучше понять клеточные процессы, лежащие в основе образования миелина при нормальном развитии.
Симонс получил степень доктора медицины в Гейдельбергском университете и резидентуру по неврологии в Тюбингенском университете. Он присоединился к Геттингенскому университету в 2004 году, а в 2016 году переехал в Мюнхен, где стал директором Института нейронной клеточной биологии Технического университета и Немецкого центра нейродегенеративных заболеваний.
Узнайте больше об исследованиях доктора Саймонса здесь:
Http: //www.neuroscience.med.tum.de/in …
О Кристине Штадельманн:
Доктор Штадельманн — профессор и заместитель директора Института невропатологии Медицинского центра Геттингенского университета. Ее исследования сосредоточены на воспалительных заболеваниях центральной нервной системы, включая рассеянный склероз и оптический нейромиелит. Она особенно заинтересована в понимании того, какие патологические события коррелируют с прогрессированием заболевания.
Узнайте больше об исследованиях доктора Штадельмана здесь: neuropathologie.umg.eu
