Аннотация
Предпосылки: Недавние данные свидетельствуют о роли оси кишечник-мозг в патофизиологии рассеянного склероза (РС).
Материалы и методы. Мы изучали биомаркеры кишечной проницаемости у 126 человек с РС (57 рецидивирующе-ремиттирующего рассеянного склероза (РРРС) и 69 прогрессирующих РС) и в группе здоровых людей для сравнения. Концентрации в сыворотке / плазме зонулина (регулятор плотных контактов энтероцитов), белков плотных контактов (ZO-1 и окклюдин), белка, связывающего жирные кислоты кишечника (IFABP) / белка, связывающего желчные кислоты подвздошной кишки (IBABP), D-лактата и липополисахарида (LPS) связывающий белок.
Результаты: Концентрации зонулина были значительно выше, когда одновременная магнитно-резонансная томография (МРТ) подтвердила наличие нарушения гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) (Gad + RRMS) и коррелировала с белками плотного соединения. IBABP и D-лактат были повышены у людей с RRMS по сравнению с контрольной группой, но не различали подгруппы Gad + и Gad-. Исходные концентрации зонулина были связаны с 1-летним прогрессированием заболевания при прогрессирующем РС.
Выводы: у людей с рассеянным склерозом изменились биомаркеры целостности кишечного барьера. Концентрации зонулина связаны с 1-летним прогрессированием заболевания при прогрессирующем РС и точно соответствуют нарушению ГЭБ при RRMS. Зонулин может опосредовать разрушение кишечного барьера и ГЭБ при дисбактериозе кишечника посредством регуляции плотных контактов. Это может объяснить, как ось кишечник-мозг модулирует нейровоспаление при РС.
Ключевые слова: рассеянный склероз; гематоэнцефалический барьер; кишечный барьер; зонулин.
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31317818/
