Предпосылки: Clostridium несговорчивого токсин отвечает за ободочное повреждение наблюдается у инфицированных пациентов. Лекарства, способные восстанавливать токсичность, вызванную токсином А Clostridium difficile, могут улучшить выздоровление инфицированных пациентов. Каннабидиол является непсихотропным компонентом Cannabis sativa, который, как было продемонстрировано, защищает энтероциты от химического и / или воспалительного поражения и восстанавливает целостность слизистой оболочки кишечника.
Цель: Целью данного исследования было оценить (а) антиапоптотический эффект и (б) механизмы, с помощью которых каннабидиол защищает целостность слизистой оболочки в клетках Caco-2, подвергшихся воздействию токсина A. Clostridium difficile.
Методы: клетки Сасо-2 были подвергнуты Clostridium несговорчивый токсина типа А (30 нг / мл), с или без каннабидиола (10 -7 -10 -9 М), в присутствии антагониста конкретных AM251 (10 -7 М). Анализ цитотоксичности, измерения трансэпителиального электрического сопротивления, иммунофлуоресцентный анализ и иммуноблот-анализ выполняли в различных экспериментальных условиях.
Результаты. Токсин A Clostridium difficile значительно снизил жизнеспособность клеток Caco-2 и снизил значения трансэпителиальной электрической резистентности и экспрессию гуанозинтрифосфата (GTP) RhoA, bax, zonula occludens-1 и белка окклюдина соответственно. Все эти эффекты были значительно и зависимо от концентрации ингибированы каннабидиолом, эффекты которого полностью отменялись в присутствии антагониста каннабиноидного рецептора типа 1 (CB1), AM251.
Выводы: каннабидиол улучшил индуцированное токсином А Clostridium difficile повреждение в клетках Caco-2 за счет ингибирования апоптотического процесса и восстановления целостности кишечного барьера за счет вовлечения рецептора CB1.
Ключевые слова: Clostridium difficile; каннабидиол; каннабиноиды; токсин A clostridium difficile; кишечная проницаемость.
источик https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29238589/
