Мы предполагаем, что РС не является аутоиммунным заболеванием, но является генетически обусловленным расстройством, характеризующееся метаболически зависимым нейродегенеративным заболеванием.
Мы считаем, что экстраполяция Данных по EAE для РС и их применение для исследований и терапии в корне неверны. Это неоднократно демонстрировалось ЕАЕ мышиной модели, где эффективные методы лечения для мышей едва ли когда-либо удается предотвратить инвалидность у пациентов с РС.
Мы согласны с нением, что Подмножества T-клеток, клоны T-клеток, специфичные для основного белока миелина и модели воспаления центральной нервной системы у грызунов, вызванные неприятной смесью миелин, адъювант Фрейнда и токсин коклюша еще не привели к ожидаемому пониманию механизмов болезни, которые могли бы приблизить понимание болезни или рациональный подход к терапии. Эпидемиологические исследования и данные из новых методов МРТ ставят серьезные сомнения в роли воспаления у пациентов с РС.
Появляется все больше доказательств того, что основной механизм заболевания является нейронным и глиальным а не просто аутоиммунной демиелинизацией. Нарушение метаболизма нейронов, по-видимому, является ключевым фактором, определяющим прогрессирование заболевания у пациентов. с РС. Будущие методы лечения РС должны быть нацелены на нейропротекцию, и востановление метаболизма цнс.
ПРИМЕЧАНИЕ, ДОБАВЛЕННОЕ В ТЕЧЕНИЕ ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ
На момент окончательного представленияэта рукопись, Барнетт и Prineas опубликовали патологические результаты демиелинизирующего поражения у 12 пациентов, которые умерли с РС. Где был обширный апоптоз олигодендроцитов и микроглии активация с отсутствием лимфоцитов или миелинового фагоцитоза, были изменения наблюдаемые в развивающихся поражениях, подтверждая наше утверждение, что нынешняя лабораторная модель (EAE) и аутоиммунный гипотезы РС оба неверны и неуместны.
