Рассеянный склероз (РС) традиционно считается аутоиммунным воспалительным демиелинизирующим заболеванием центральной нервной системы (ЦНС), и в поддержку этой точки зрения имеются обширные знания. Однако эта характеристика подразумевает, что первичным событием является аберрантный иммунный ответ, направленный на антигены ЦНС, способствующий воспалению, а затем приводящий к прогрессирующей дегенерации аксоглии. Испытания сильнодействующих противовоспалительных средств и подробные невропатологические исследования вызывают вопросы об этой последовательности событий. В этой гипотетической статье утверждается, что РС может быть в первую очередь «цитодегенеративным» заболеванием, возможно, сначала с участием олигодендроцитов / миелиновых единиц. Высвобождение аутоантигенов вторично задействует иммунный ответ, сила которого во многом зависит от иммунной предрасположенности хозяина. Таким образом, спектр рассеянного склероза от высокоагрессивного типа Марбург до первично-прогрессирующего заболевания с небольшой воспалительной нагрузкой определяется «сверткой» между лежащей в основе цитодегенерацией и иммунной предрасположенностью хозяина. Клиническая гетерогенность может быть отражением переменного иммунного ответа, тогда как в действительности «настоящий РС» может быть гомогенным дегенеративным процессом, аналогичным хорошо известным первичным нейродегенеративным заболеваниям.
источник pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21246931/
