Команде под руководством Института неврологии Автономного университета Барселоны (INc-UAB) удалось уменьшить хроническое воспаление, связанное с рассеянным склерозом, у мышей благодаря введению липидов, которые опосредуют воспаление. Команда обнаружила, что эти типы веществ-медиаторов, ответственных за разрешение воспалительного процесса, когда он уже не приносит пользы, сведены к минимуму у людей с рассеянным склерозом, а также у животных, моделирующих заболевание. Использование этих медиаторов может стать хорошей стратегией лечения этого аутоиммунного заболевания.
Острое воспаление является защитной реакцией на инфекцию, которая способствует регенерации тканей после повреждения. Как только его функция выполнена, ряд механизмов, регулируемых липидами, выступающими в качестве медиаторов, отвечает за его разрешение. Ошибка в разрешении реакции приводит к неконтролируемому воспалению, губительному для тканей. При рассеянном склерозе, аутоиммунном заболевании, при котором защитные клетки организма атакуют оболочку хвостов нейронов (миелин), воспаление носит стойкий характер и играет ключевую роль в развитии заболевания.
Исследовательской группе под руководством Рубена Лопеса-Валеса, профессора физиологии UAB и исследователя группы нейропластичности и регенерации INC-UAB, удалось уменьшить хроническое воспаление, связанное с рассеянным склерозом, у мышей, моделирующих заболевание, путем введения один из рассасывающих липидных медиаторов воспаления, марезин-1. Вещество оказывало терапевтическое действие на мышей, резко снижая количество белков, способствующих воспалению (цитокинов), а также количество клеток иммунной системы как в спинном мозге, так и в крови. Непрерывное введение липидов с течением времени также защищало нейроны от демиелинизации и улучшало последствия неврологического ухудшения, вызванного заболеванием.
В исследовании, опубликованном в Journal of Neuroinflammation , исследователи изучили образцы пациентов с рассеянным склерозом и моделей мышей и обнаружили недостаточное производство марезина-1 и других липидных медиаторов, прекращающих воспаление. Уровни этих иммуносупрессивных веществ, которые были почти неопределяемыми, препятствовали остановке воспалительного процесса.
Наши результаты показывают, что один из механизмов организма для устранения воспаления не работает должным образом у пациентов с рассеянным склерозом, что может частично объяснить эпизоды аутоиммунитета, которые они испытывают».
Исследование, проведенное в сотрудничестве с Университетом Монреаля и Университетом Республики в Уругвае, указывает на терапию медиаторами, устраняющими воспаление, как на инновационную и многообещающую стратегию лечения рассеянного склероза и других аутоиммунных заболеваний, требующих дальнейших исследований.
Наконец, Лопес-Валес объясняет, что следующими шагами будет серия тестов и экспериментов, чтобы продемонстрировать безопасность введения этого липида, что может позволить им рассмотреть возможные исследования эффективности на людях.
