Антитела, по-видимому, имеют большое значение для рассеянного склероза и других нарушений, влияющих на защитную миелиновую оболочку вокруг нервных волокон, сообщают ученые и коллеги из университета Тохоку в журнале Brain. Полученные данные свидетельствуют о том, что некоторые из этих «воспалительных демиелинизирующих заболеваний» относятся к другой категории, чем рассеянный склероз, и их следует лечить в соответствии с их механизмом заболевания.
Рассеянный склероз является широко известным демиелинизирующим заболеванием центральной нервной системы, но далеко не единственным. При воспалительных демиелинизирующих заболеваниях целевые миелиновые оболочки — защитные слои, окружающие нервные волокна в центральной нервной системе, — повреждаются, замедляя или даже останавливая передачу нервных импульсов. Это приводит к различным неврологическим проблемам.
Ученые обнаружили, что некоторые, но не все, пациенты с воспалительными демиелинизирующими заболеваниями имеют аутоиммунные антитела против гликопротеина олигодендроцитов миелина (MOG), которые как считается, важны для поддержания структурной целостности миелиновой оболочки. Это антитело редко выявляется у пациентов с типичным рассеянным склерозом, но, например, у пациентов с невритом зрительного нерва, миелитом и острым диссеминированным энцефаломиелитом. Ученые еще не смогли показать, что высокие уровни этого антитела означают, что оно специфически нацелено и повреждает MOG.
Невролог из Университета Тохоку, Тацуро Мису и его коллеги из Японии, проанализировали поражения головного мозга пациентов с воспалительными демиелинизирующими заболеваниями с наличием и выявлением антител против MOG и обнаружили, что эти две группы были совершенно разными.
Белый очаг слева показывает демиелинизацию конца нервного волокна. На правом изображении показаны фагоцитарные макрофаги, проникающие по периферии демиелинизирующего очага у пациента с рассеянным склерозом, что свидетельствует о хроническом одиночном расширяющемся очаге. Тацуро Мису
Вскрытие было произведено из поражений головного мозга людей с диагнозом рассеянного склероза и расстройства зрительного спектра нейромиелита (NMOSD), который преимущественно нацелен на зрительный нерв и спинной мозг. У этих пациентов не было обнаруживаемых антител против MOG. Типичные поражения рассеянного склероза показали одиночную, медленно расширяющуюся демиелинизацию с глубокой потерей белков миелиновой оболочки и наличием активированных очищающих от мусора макрофагов на их периферии. Повреждения NMOSD показали уменьшение в нервных клетках, называемых астроцитами, и в миелин-продуцирующих клетках, называемых олигодендроцитами, и потери в самых внутренних слоях белков миелиновой оболочки.
Биопсия, взятая у пациентов с другими воспалительными демиелинизирующими заболеваниями с детектируемыми антителами против MOG, рассказала другую историю. Демиелинизация в этих поражениях была быстрой, распространялась и характерно для мелких вен. Важно отметить, что белок MOG изначально был дефицитным в миелиновых оболочках, что указывает на то, что он был атакован и поврежден антителами MOG. В отличие от рассеянного склероза и повреждений NMOSD, олигодендроциты были относительно сохранены. Кроме того, определенная подгруппа Т-клеток проникла в очаги и макрофаги, несущие MOG, были обнаружены вокруг кровеносных сосудов во время острой фазы заболевания.
Острые множественные воспаления вокруг кровеносных сосудов (вверху) и мультифокальные демиелинизирующие поражения (внизу), что указывает на ADEM-подобную патологию. Тацуро Мису
«Наши результаты показывают, что связанные с антителами MOG заболевания относятся к другому аутоиммунному демиелинизирующему заболеванию, чем рассеянный склероз и NMOSD», — говорит Мису. Результаты также показывают, что терапевтические стратегии должны быть индивидуализированы для пациентов с воспалительными демиелинизирующими заболеваниями, в зависимости от задействованного демиелинизирующего механизма, объясняет он.
Детали публикации:
Название доклада: Болезнь, связанная с антителами к гликопротеину олигодендроцитов миелина: иммунопатологическое исследование
Авторы: Йошики Takai, Tatsuro Misu, Kimihiko Канеко, Норио Chihara, Коити Narikawa, Сатоко Цутида, Хироя НИШИДА, Takashi Komori, Morinobu Секи, Teppei Komatsu, Kiyotaka Nakamagoe, Toshimasa Ikeda, Мари Yoshida, Тосиюки Такахаши, Hirohiko Ono, Shuhei Нишиямы, Хироши Курода, Итиро Накашима, Хиройоши Сузуки, Моника Брадл, Ханс Лассманн, Казуо Фудзихара, Масаси Аоки, Японский консорциум по борьбе с антителами против MOG.
Журнал: мозг
DOI: https://doi.org/10.1093/brain/awaa102
