Исследователи из Медицинского колледжа Вейл Корнелл добавили к растущему числу доказательств того, что рассеянный склероз может быть вызван токсином, вырабатываемым обычными бактериями пищевого происхождения. Они представили свои исследования на встрече ASM Biodefense и Emerging Diseases Research Meeting
Рассеянный склероз (РС) — это воспалительное заболевание центральной нервной системы, характеризующееся проницаемостью мозга (ГЭБ) и демиелинизацией — процессом, при котором повреждаются изолирующие миелиновые оболочки нейронов. Считается, что заболевание вызывается у генетически предрасположенного индивидуума комбинацией одного или нескольких факторов окружающей среды. Однако экологический триггер РС до сих пор неизвестен. По данным Национального общества рассеянного склероза, это заболевание поражает примерно 400 000 американцев и, за исключением травм, является наиболее частой причиной неврологической инвалидности, начиная с раннего и среднего возраста.
«Мы предоставляем доказательства, подтверждающие способность эпсилон-токсина вызывать проницаемость ГЭБ, и показываем, что эпсилон-токсин убивает клетки мозга, продуцирующие миелин, олигодендроциты; те же клетки, которые умирают при поражениях РС», — говорит Дженнифер Линден из Медицинского колледжа Вейл Корнелл, представившая исследование . «Мы также показываем, что эпсилон-токсин нацелен на другие типы клеток, связанных с воспалением РС, такие как сосудистые и менингеальные клетки сетчатки. Эпсилон-токсин может быть ответственным за запуск РС».
Токсин Эпсилон вырабатывается некоторыми штаммами Clostridium perfringens, спорообразующей бактерии, которая является одной из наиболее распространенных причин болезней пищевого происхождения в США. По оценкам Центров США по контролю и профилактике заболеваний, штаммы C. perfringens, non-epsilon, вызывают почти миллион случаев болезней пищевого происхождения каждый год.
Предыдущие исследования показали, что C. perfringens и, в частности, эпсилон-токсин, могут играть роль в запуске рассеянного склероза. В конце прошлого года Линден и ее коллеги обнаружили C. perfringens типа B (штамм, который, как известно, не заражает людей и продуцирует эпсилон-токсин) у 21-летней женщины, у которой случился обострение рассеянного склероза. Чтобы дополнительно проверить свою гипотезу, Линден и ее коллеги изучили поведение токсина у мышей, в частности, на какие клетки он нацелен.
Они обнаружили, что токсин действительно нацелился на клетки мозга, связанные с патологией РС. Но это не все, что они нашли.
«Первоначально мы думали, что эпсилон-токсин будет нацелен на клетки эндотелия мозга и олигодендроциты; мы просто случайно заметили, что он также связывается с менингеальными клетками и убивает их. наблюдается у пациентов с рассеянным склерозом, но до конца не изучен », — говорит Линден.
Они также проверили образцы местных продуктов на наличие C. perfringens и гена токсина. Из 37 образцов пищи 13,5% были положительными на бактерии и 2,7% на ген эпсилон-токсина.
Линден говорит, что эти результаты важны, потому что, если будет подтверждено, что эпсилон-токсин действительно является триггером рассеянного склероза, разработка нейтрализующего антитела или вакцины, направленной против эпсилон-токсина, может остановить прогрессирование заболевания или даже предотвратить его развитие.
источник https://www.sciencedaily.com/releases/2014/01/140128153940.htm
