Согласно исследованию, витамин B12 может предотвращать образование и разрушать агрегаты альфа-синуклеина в мозге, снижая их токсичность и потенциально помогая облегчить болезнь Паркинсона.
В исследовании, « Витамин B12 ингибирует α-синуклеина фибриллогенез и защищает от амилоид-индуцированной цитотоксичности , » была опубликована в журнале Food & Function .
Когда мозг вырабатывает избыток альфа-синуклеина, этот белок начинает образовывать агрегаты и токсичные отложения, называемые тельцами Леви . Этот процесс тесно связан с началом и прогрессированием болезни Паркинсона.
В результате, разработка новых методов лечения, которые ингибируют агрегацию альфа-синуклеина, рассматривается как «привлекательная терапевтическая стратегия для облегчения болезни Паркинсона», пишут исследователи.
Однако разработка таких методов лечения является сложной задачей, поскольку большинство соединений, которые ингибируют агрегацию альфа-синуклеина, вызывают неблагоприятные побочные эффекты, такие как печеночная недостаточность, или не могут преодолеть гематоэнцефалический барьер — полупроницаемую мембрану, которая защищает мозг от внешней среды и является основным препятствием для эффективной доставки определенных терапевтических средств, которые должны достичь мозга и центральной нервной системы.
«Витамины — это диетические компоненты, которые необходимы для жизни в дополнение к белкам, углеводам, жирам и минералам», — пишут исследователи.
Предыдущие исследования показали, что витамины В-комплекса необходимы для развития нейронов, детоксикации организма и функции иммунного и воспалительного ответа. Витамин В12 широко используется в качестве пищевой добавки, может проникать через гематоэнцефалический барьер и оказывает положительное влияние на когнитивную функцию животных моделей и людей с деменцией .
Здесь группа китайских исследователей использовала различные методы для оценки того, влияет ли витамин B12 на образование агрегатов альфа-синуклеина и может ли витамин сделать альфа-синуклеин менее токсичным для нервных клеток мозга, выращенных в лаборатории.
Они обнаружили, что витамин B12 задерживал образование скоплений альфа-синуклеина и что агрегаты, которые образовывались в присутствии витамина, были меньше, чем агрегаты, созданные в его отсутствие; эти меньшие агрегаты были менее токсичны для нервных клеток.
Витамин B12 смог сделать это, напрямую взаимодействуя с альфа-синуклеином и не давая ему принимать форму, склонную к агрегации. Это также разрушило предварительно сформированные агрегаты альфа-синуклеина.
«[Витамин B12] дестабилизировал и разбирал ранее существовавшие зрелые [агрегаты] на менее токсичные кусочки. Таким образом, VB12 может эффективно разбирать зрелые альфа-синуклеиновые фибриллы и защищать нервные клетки от альфа-синуклеиновой токсичности », — пишут исследователи.
«[Витамин B12], по-видимому, имеет большой потенциал для развития в качестве ингибитора агрегации альфа-синуклеина и функционального пищевого ингредиента для терапевтических вмешательств при [болезни Паркинсона]», — добавили они.
Эти результаты определяют, что витамин B12 является ценным источником питательных веществ, который «обладает огромным потенциалом для разработки в качестве нового функционального пищевого ингредиента, способствующего облегчению [болезни Паркинсона]», — заключил исследование.
