Исследования, проведенные на мышах, показывают, что вызванные стрессом изменения в кишечных бактериях или микробиоте кишечника могут играть важную роль в возможной связи между воздействием стресса и риском аутоиммунных расстройств, таких как рассеянный склероз (РС) .
В исследовании « Социально-стресс-Отзывчивый микробиоты ИНДУЦИРУЕТ Стимуляция САМОРЕАКТИВНОЙ эффектор T клеток — хелперов , » исследователи показали , что социальный стресс изменяет кишечную флору мышей, и гены , которые являются активными, вызывая расширение себя реагирующих иммунные клетки , Это говорит о том, что наступление стресса увеличивает вероятность того, что организм сам нападает.
В исследовании, опубликованном в журнале mSystems , также отмечалось, что некоторые бактерии, растущие у мышей в ответ на стресс, были обнаружены в необычно высоких количествах в кишечнике людей с РС.
Считается, что аутоиммунные заболевания возникают в результате сложного взаимодействия генетических факторов и факторов окружающей среды , некоторые из которых уже связаны с РС. Считается, что стрессовые жизненные события предрасполагают людей к таким расстройствам, но цепочка событий, лежащих в основе этой связи на клеточном и молекулярном уровнях, до сих пор неясна.
Теперь иммунолог Орли Авни, аспирант и аспирант Михал Вербнер, оба из Университета Бар-Илан в Израиле, работают с другими сотрудниками, чтобы исследовать, как стресс может привести к аутоиммунитету.
«Мы знаем, что существует сильная взаимная связь между иммунной системой и микробиотой», — сказал Авни в пресс-релизе . По словам исследователя, важным шагом в понимании того, как стресс может привести к аутоиммунным заболеваниям, является выявление генетических реакций бактерий.
Поэтому команда исследовала, как изменяется кишечная микробиота в ответ на стресс у мышей с генетической чувствительностью к аутоиммунитету, в частности к аутоиммунному невриту зрительного нерва (воспаление, которое может повредить зрительный нерв).
Чтобы справиться с воздействием стресса, исследователи разделили мышей на две группы: одна подверглась стрессу в виде ежедневных угрожающих встреч с другими агрессивными мышами, в то время как другую группу оставили в покое.
Через 10 дней исследователи обнаружили, что у мышей, подвергшихся стрессу, в кишечнике было более высокое содержание определенных типов бактерий, включая бактерии рода Bilophila и Dehalobacterium . Т HESE виды бактерий , как сообщалось, весьма распространены в кишках больных рассеянным склерозом, по сравнению со здоровыми людьми.
Секвенирование следующего поколения показало, что стресс приводит к активации бактериальных генов, связанных с вирулентностью — чертами, потенциально вредными для хозяина, включая рост бактерий, подвижность и сигналы, передаваемые между бактериями и хозяином.
Бактерии, которые включили эти гены в ответ на стресс, который ученые назвали «чувствительными к стрессу бактериями», попали в брыжеечные лимфатические узлы , которые истощают кишечную лимфу (жидкость организма, содержащая белые клетки крови, а также смесь жиров и белков из кишечника). Там эти чувствительные к стрессу бактерии запускают иммунный ответ, похожий на тот, который наблюдается у пациентов с аутоиммунным заболеванием.
Также был более высокий процент эффекторных Т-клеток, называемых эффекторными Т-хелперами (Th), которые, как известно, играют роль в аутоиммунных заболеваниях.
«В свете их стратегического положения в иммунном ответе, когда их функция не регулируется, Th-клетки могут инициировать или стимулировать различные аутоиммунные заболевания; Ответы Th1 и Th17 преобладают во многих аутоиммунных заболеваниях, включая рассеянный склероз », — сказали исследователи.
Вместе результаты показали, что стресс может изменить активность микробиоты кишечника, что, в свою очередь, усиливает иммунный ответ, который может вызвать атаку против организма. Это увеличивает риск аутоиммунных заболеваний у восприимчивых людей. Другими словами, стресс может способствовать ответной реакции, чем ставит под угрозу самоуверенность , которая является способностью иммунной системы людей избегать нападений на их собственные клетки и молекулы.
Тем не менее, Авни отметил, что ученым все еще не хватает более глубокого понимания долгосрочного взаимодействия между бактериями и их хозяевами.
«Недостаточно изучать состав или увеличение или уменьшение вида», — сказала она. «Мы также должны понять, как микробиота ощущает нас и как они соответственно изменяют свое« поведение »».
Знание этого может пролить свет на поиск специализированных микробных вмешательств, которые могли бы уменьшить аутоиммунные реакции и другие стресс-индуцируемые заболевания.
