Ранние стадии заболевания рассеянным склерозом (MS) в первую очередь характеризуются инфильтрацией иммунных клеток центральной нервной системы (ЦНС). Это вызывает воспаление, которое повреждает миелиновые оболочки, которые изолируют нервы, которые создаются специализированными глиальными клетками ЦНС, называемыми олигодендроцитами. Эти структуры защищают, питают и стабилизируют аксоны, которые передают электрические сигналы между нейронами.
Существует широкий спектр доступных иммуномодулирующих лекарственных средств, которые могут эффективно воздействовать на воспалительные аспекты рецидивирующего рассеянного склероза (RRMS). Но когда РС прогрессирует, накапливается повреждение, которое в конечном итоге приводит к необратимому дефициту и клинической инвалидности. К сожалению, несмотря на десятилетия интенсивных исследований, прогрессирование болезни все еще не поддается лечению, так как нет доступных методов лечения, которые либо предотвращали бы повреждение, либо восстанавливали поврежденные аксоны.
В новом исследовании, опубликованном 18 июня в PNAS, исследовательская группа во главе с профессором доктором Патриком Кюри из кафедры неврологии (под председательством профессора доктора Ханса-Питера Хартунга) пролила свет на новый механизм повреждения аксонов, который может быть очень актуально для пациентов с прогрессирующим РС (PPMS).
Как было отмечено первым автором, доктором Дэвидом Кремером, было обнаружено, что белок оболочки (ENV) патогенного эндогенного ретровируса человека типа W (pHERV-W) вносит основной вклад в повреждение нервов при MS. В сотрудничестве с исследовательскими группами в США и Канаде авторы продемонстрировали, что белок ENV заставляет резидентные микроглиальные клетки ЦНС контактировать и повреждать миелинизированные аксоны.
Наряду с научными исследованиями механизма повреждения также развивались клинические разработки, направленные на нейтрализацию вредного белка ENV у пациентов с РС. Два клинических исследования, проведенных под руководством профессора Хартунга, уже успешно проверили нейтрализующее антитело к ENV темелимаб. МРТ-сканирование участников, получавших лечение, показало снижение повреждения нервной ткани.
Исследователи из Дюссельдорфа и их коллеги могут объяснить, почему нейродегенерация снижается у пациентов, получающих лечение темелимабом. Это антитело специфически связывается с белком ENV ретровируса и блокирует его активность в ЦНС. Профессор Хартунг говорит, что будущие клинические исследования у пациентов с прогрессирующим РС теперь должны продемонстрировать, может ли лечение темелимабом также улучшить клинические симптомы, возникающие в результате нейродегенерации.
