Рассеянный склероз (РС) долгое время считался хроническим воспалительным заболеванием центрального белого вещества головного мозга, вызывающим демиелинизацию (повреждение защитного покрытия, которое окружает нервные волокна в головном и спинном мозге). Исследователи полагают, что воспаление и демиелинизация, которые сейчас все чаще рассматриваются как нейродегенеративное заболевание, могут быть вызваны аномалиями в митохондриальной динамике, которые влияют на клеточные пути и приводят к повреждению аксонов, потере нейронов и атрофии центральной нервной системы. Это заставило некоторых ученых задуматься: «Является ли рассеянный склероз митохондриальным заболеванием?»
Хотя все наши системы зависят от выработки энергии митохондриями, мозг и нервная система особенно зависят от здорового энергетического метаболизма. Нарушение митохондриального метаболизма может генерировать больше активных форм кислорода (АФК), которые могут усиливать окислительный стресс и наносить вред клеткам. Этот энергетический сбой теперь рассматривается как ключевой игрок в патогенезе рассеянного склероза. Выступая на недавнем семинаре под названием «Метаболизм при РС и связанных состояниях», доктор Дэвид Шейх-Хамад, профессор медицины-нефрологии Медицинского колледжа Бейлора, сообщил, что существуют доказательства того, что окислительный стресс является основным фактором гибели нейронов при нейродегенеративных заболеваниях. и нейровоспалительные расстройства (включая РС) ».
В статье «Рассеянный склероз — это митохондриальное заболевание?» опубликовано в Biochimica et Biophysica Acta (BBA) — Molecular Basis of Disease, доктор Пэйчжун Мао и доктор П. Хемачандра Редди из лаборатории нейрогенетики Орегонского университета здоровья и науки определили пять ключевых митохондриальных аномалий, которые участвуют в развитии болезни и прогрессия. Было показано, что дефекты митохондриальной ДНК, аномальная экспрессия митохондриальных генов, дефектная активность митохондриальных ферментов, недостаточная активность репарации митохондриальной ДНК и митохондриальная дисфункция играют роль.
Причинные факторы этого сложного заболевания до сих пор неизвестны. Однако, учитывая центральную роль митохондрий во многих важных клеточных функциях, исследователи продолжают рассматривать митохондриальную дисфункцию как ключевой фактор в нейродегенеративном процессе этого заболевания.
Лечение митохондрий
Направление белков репарации в митохондрии может оказаться эффективным средством лечения рассеянного склероза, а также решением прямой проблемы митохондриальной дисфункции при заболевании. Использование нацеленных на митохондрии антиоксидантов, которые борются с окислительным стрессом, может помочь уменьшить развитие рассеянного склероза. В клиническом исследовании 2015 года добавка коэнзима Q10 улучшила маркеры воспаления у пациентов с ремиттирующим РС. Последующее исследование 2016 года показало значительное снижение утомляемости у пациентов с рассеянным склерозом.
Антиоксидант, липоевая кислота, также был предложен в качестве терапевтического средства для лечения рассеянного склероза. Исследования связали липоевую кислоту со снижением воспаления, а также со снижением атрофии зрительного нерва и спинного мозга на моделях мышей и значительным снижением атрофии головного мозга с увеличением скорости ходьбы и уменьшением количества падений в исследовании пациентов со вторичным — прогрессирующий рассеянный склероз.
Усиление восстановления митохондрий может в конечном итоге оказаться эффективным средством лечения рассеянного склероза и улучшить качество жизни тех, кто страдает этим заболеванием.
