• о журнале
  • контакты
  • Помощь «Журналу G35»
SG35 - Журнал новости рассеянного склероза
  • Рассеянный Склероз
    • Симптомы РС
    • Исследования РС
    • Лечение РС
    • Восстановление
    • Разгадка тайн РС
    • Случай-X
    • Мнение эксперта
    • Нетрадиционные подходы
  • МРТ
  • Альцгеймер
  • БАС
  • Паркинсон
  • ПИТАНИЕ
  • Нейро обзор
  • Вебинары
  • Помощь
Нет Результата
Посмотреть все результаты
  • Рассеянный Склероз
    • Симптомы РС
    • Исследования РС
    • Лечение РС
    • Восстановление
    • Разгадка тайн РС
    • Случай-X
    • Мнение эксперта
    • Нетрадиционные подходы
  • МРТ
  • Альцгеймер
  • БАС
  • Паркинсон
  • ПИТАНИЕ
  • Нейро обзор
  • Вебинары
  • Помощь
Нет Результата
Посмотреть все результаты
SG35 - Журнал новости рассеянного склероза
Нет Результата
Посмотреть все результаты
Главная РС НОВОСТИ Исследования РС

Белок, который превращает определенные Т-клетки в воспалительные агенты, определили в раннем исследовании

07.03.2019
в Исследования РС, РС НОВОСТИ
1 min read
0
Белок, который превращает определенные Т-клетки в воспалительные агенты, определили в раннем исследовании
0
ПОДЕЛИЛОСЬ
56
ПРОСМОТРЫ
Поделится в FacebookПоделится в ВКПоделится в Twitter
Белок, который превращает определенные Т-клетки в воспалительные агенты, определили в раннем исследовании

Белок под названием Satb1, по-видимому, является «включателем», который превращает Т-клетки под названием Th17 из ее типичной защитной роли в функцию, вызывающую заболевание, и играет ключевую роль в развитии рассеянного склероза и других воспалительных аутоиммунных расстройств, отчеты об исследованиях.

Эти результаты показывают, что Satb1 может быть терапевтической мишенью для аутоиммунных заболеваний, таких как РС.

Иммунные клетки, называемые клетками T-helper 17, играют целый ряд ролей в иммунитете, включая защиту от заражения патогенными микроорганизмами — бактериями, вирусами и другими микроорганизмами, которые могут вызывать заболевание.

Но клетки Th17 также участвуют в развитии таких аутоиммунных заболеваний, как РС, псориаз, воспалительные заболевания кишечника и ревматоидный артрит. Это связано с тем, что клетки Th17 можно стимулировать к превращению в Т-клетки, которые участвуют в патогенных или вызывающих заболевание иммунных программах.

Как клетки Th17 переключаются со своей типичной и полезной роли иммунитета на роль патогенного субъекта, не было решено, хотя считается критическим для лечения воспалительных аутоиммунных заболеваний.

Международная группа, возглавляемая исследователями из Университета Осаки и Университета Киото в Японии, попыталась определить механизм, лежащий в основе программы, вызывающей заболевания клеток Th17. Для этого они опирались на предыдущие результаты, показывающие, что регулятор белка, называемый Satb1, важен для развития подмножеств Th17 клеток.

«В течение некоторого времени мы знали, что Satb1 необходим для развития Т-клеток в тимусе. Тем не менее, как он участвует в регуляции патогенных процессов клеток Th17 в воспаленных тканях, не было изучено », — сказал Кейко Ясуда, доктор медицинских наук, ведущий автор исследования, в пресс-релизе.

Исследователи использовали стандартную мышиную модель MS, называемую экспериментальными мышами с аутоиммунным энцефаломиелитом (EAE). У этих животных были генетически модифицированные клетки Th17, в которых отсутствовал Satb1. Исследователи проверили, как клетки Th17, не имеющие Satb1, действовали в условиях воспаления и как их стимулировали активировать «патогенную эффекторную программу».

Интересно, что эти модифицированные мыши были устойчивы к развитию EAE или MS-подобного заболевания. Исследователи увидели меньше клеток Th17, проникающих в спинной мозг животных. Кроме того, клетки Th17, в которых отсутствует Satb1, демонстрируют более низкую продукцию ключевых патогенных сигнальных молекул при аутоиммунности, особенно такую, которая называется гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (GM-CSF).

Известно, что GM-CSF вызывает локализованное воспаление тканей при MS и других воспалительных аутоиммунных заболеваниях.

Далее исследователи показали, что Satb1 может действовать как переключатель между доброкачественными и патогенными Th17-клетками в зависимости от их воздействия на здоровые или воспалительные состояния. Они обнаружили молекулы, которые повышают патогенность клеток Th17, таких как Bhlhe40, и молекулы, которые способствуют нормальной иммунной функции, такие как PD-1.

Следует отметить, что PD-1 отключается, когда клетки Th17 участвуют в своей патогенной эффекторной программе.

Эти результаты показали, что Satb1 является ключевым регулятором патогенности Th17-клеток у этих мышей MS. Остановка Th17-клеток из создания Satb1 может предложить способ лечения различных аутоиммунных заболеваний.

«Вместе наши выводы, в дополнение к предоставлению нового понимания молекулярных механизмов, лежащих в основе патогенной программы тканевых клеток Th17 у мышей, могут помочь в разработке новых иммунотерапевтических подходов, таких как модификаторы малых молекул Satb1 для лечения аутоиммунных заболеваний», — исследователи написал.

Будущие исследования необходимы, чтобы подтвердить эти результаты у людей. Предыдущее исследование на людях также предполагало связь между Satb1 и патогенной функцией клеток Th17 в центральной нервной системе пациентов с РС.

В целом, «наши результаты свидетельствуют о том, что манипулирование экспрессией гена Satb1 в клетках Th17 может послужить основой для новых методов лечения различных аутоиммунных заболеваний, вызываемых клетками Th17. Если мы сможем предотвратить патогенные процессы в клетках Th17, мы сможем облегчить или даже устранить симптомы заболевания », — заключил Шимон Сакагучи, доктор философии, один из старших авторов исследования.

Like
Like Love Haha Wow Sad Angry
Предыдущий пост

Лечение рассеянного склероза половыми гормонами

Следующая запись

Пищевая аллергия усугубляет течение рассеянного склероза

Следующая запись
Пищевая аллергия усугубляет течение рассеянного склероза

Пищевая аллергия усугубляет течение рассеянного склероза

Добавить комментарий Отменить ответ

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.

  • Популярные
  • Комментарии
  • Последние
Должен ли я беспокоиться о коронавирусе, если у меня рассеянный склероз (РС)?

Должен ли я беспокоиться о коронавирусе, если у меня рассеянный склероз (РС)?

31.05.2020
Рассеянный склероз ошибочный диагноз

Рассеянный склероз ошибочный диагноз

16.10.2021
Опубликованы новые данные клинических испытаний экспериментальной терапевтической вакцины против РС, Xemys

Новый препарат для лечения рассеянного склероза разработан в России Ксемус

26.11.2019
Вред контраста при МРТ исследованиях

Вред контраста при МРТ исследованиях

06.04.2019
Изменения в структуре миелина причина развития рассеянного склероза

Изменения в структуре миелина причина развития рассеянного склероза

3
офатумумаб

Как работает офатумумаб?

3
Опубликованы новые данные клинических испытаний экспериментальной терапевтической вакцины против РС, Xemys

Новый препарат для лечения рассеянного склероза разработан в России Ксемус

3
Опубликованы новые данные клинических испытаний экспериментальной терапевтической вакцины против РС, Xemys

Опубликованы новые данные клинических испытаний экспериментальной терапевтической вакцины против РС, Xemys

2
Окревус нацелен на провоспалительные Т-клетки, а не только на В-клетки, при PPMS, результаты исследования

Высокое содержание соли нарушает выработку энергии противовоспалительными иммунными клетками

03.03.2023
Бактериальный эпсилон токсин, обнаруженный у пациентов с РС, вызывает признаки заболевания РС у грызунов

Рецептор может связать микробиом кишечника с иммунной системой при РС: исследование

03.03.2023
Испытание фазы 3 перорального ибудиласта для лечения вторично-прогрессирующего рассеянного склероза

ACTRIMS 2023: Эвобрутиниб безопасно снижает частоту рецидивов через 4 года

03.03.2023
Рассеянный склероз может быть вызван токсином

ACTRIMS 2023: «Бактерии X» в микробиоме кишечника могут вызывать воспаление

03.03.2023


© 2020 Медицинский журнал «g35.club». Медицинский сайт все о рассеяном склерозе. Вся Информация на данном сайте не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может быть заменой очной онсультации врача.
Пользовательское соглашение и политика конфиденциальности

Последние новости

Окревус нацелен на провоспалительные Т-клетки, а не только на В-клетки, при PPMS, результаты исследования

Высокое содержание соли нарушает выработку энергии противовоспалительными иммунными клетками

03.03.2023
Бактериальный эпсилон токсин, обнаруженный у пациентов с РС, вызывает признаки заболевания РС у грызунов

Рецептор может связать микробиом кишечника с иммунной системой при РС: исследование

03.03.2023
  • о журнале
  • контакты
  • Помощь «Журналу G35»

© 2018-2020 сайт журнал "G35.club" Медицинский сайт все о рассеяном склерозе.

Нет Результата
Посмотреть все результаты
  • Рассеянный Склероз
    • Симптомы РС
    • Исследования РС
    • Лечение РС
    • Восстановление
    • Разгадка тайн РС
    • Случай-X
    • Мнение эксперта
    • Нетрадиционные подходы
  • МРТ
  • Альцгеймер
  • БАС
  • Паркинсон
  • ПИТАНИЕ
  • Нейро обзор
  • Вебинары
  • Помощь

© 2018-2020 сайт журнал "G35.club" Медицинский сайт все о рассеяном склерозе.

sponsored
Этот веб-сайт использует файлы cookie. Продолжая использовать этот сайт, вы даете согласие на использование файлов cookie. Посетите ссылку Политику конфиденциальности и использования файлов cookie .