Белок нервных клеток, обнаруженный в крови, проявляет потенциал в качестве биомаркера нейровоспаления и будущей нейродегенерации на ранних стадиях рассеянного склероза (MS), сообщается в исследовании.
Белок, называемый сывороточной легкой цепью нейрофиламента (sNfL), является известным маркером повреждения аксонов (нервных волокон).
Эти результаты были опубликованы в исследовании « Легкая цепь нейрофиламента в сыворотке крови отражает вызванную воспалением нейродегенерацию и предсказывает замедленную потерю объема мозга на ранней стадии рассеянного склероза », опубликованной в журнале «Рассеянный склероз» .
MS является нейродегенеративным аутоиммунным заболеванием, при котором миелиновая оболочка, которая защищает и изолирует аксоны, разрушается, что приводит к воспалению и повреждению нервов.
Уровни sNfL были предложены в качестве потенциального биомаркера рассеянного склероза, и исследования показали сильную корреляцию между его уровнями, а также бременем поражения и потерей объема мозга.
Однако исследования по использованию sNfL в качестве биомаркера для активности болезни и нейродегенерации при рассеянном склерозе в долгосрочной перспективе отсутствуют.
Чтобы оценить это использование sNfL, международная команда исследователей сравнила уровни этого белка в крови с маркерами для визуализации мозга и другими клиническими показателями у 172 пациентов (средний возраст 29 лет) на ранних стадиях РС.
Пациенты проходили клиническое обследование каждые три месяца в течение трех лет (36 месяцев) и каждый год подвергались сканированию мозга с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ).
Результаты показали тесную взаимосвязь между уровнями sNfL и объемом поражения как T1, так и T2 MRI (измерения областей активного воспаления [T1] и общей поврежденной нервной ткани [T2] — как старой, так и новой — в головном мозге), а также общее количество поражений головного мозга.
Уровни sNfL также оказались предикторами нейродегенерации, связанной с отсроченной, но не немедленной потерей объема мозга.
«Не было никакой связи между процентными изменениями sNfL и потерей объема мозга в течение 36 месяцев», но «ранние уровни sNfL были связаны с задержкой потери объема мозга через 48 месяцев», — пишут исследователи.
Это говорит о том, что раннее повреждение аксонов может оказывать значительное влияние на нейродегенерацию с течением времени.
Данные также свидетельствуют о том, что уровни sNfL пациента отражают его статус болезни. Пациенты без признаков активности заболевания , состояния, известного как NEDA-3, имели более низкие уровни sNfL, чем пациенты с активным заболеванием. Пациенты, симптомы которых стали активными в течение 36 месяцев после первоначального тестирования, показали более высокие уровни sNfL по сравнению с контрольными визитами, чем те, кто оставался в статусе NEDA-3.
«SNfL ассоциируется с продолжающимся нейровоспалением и прогнозирует будущую нейродегенерацию при ранних стадиях РС», — заключили исследователи.
В частности, «повышенные уровни sNfL на ранних стадиях РС отражают нейропатологические процессы, обусловленные главным образом продолжающимся нейровоспалением, что косвенно оценивается накоплением бремени повреждения. Кроме того, уровни sNfL более тесно связаны с будущим развитием атрофии мозга, чем с фактической или предыдущей потерей объема мозга », — добавила команда.
Основываясь на этих результатах, исследователи полагают, что sNfL может считаться биомаркером активности заболевания РС и конечной точкой в клинических испытаниях.
