Нейровоспаление играет важную роль в прогрессировании болезни Паркинсона (БП) и следовательно, может представлять собой цель для лечения. Препараты используемые в настоящее время для лечения БП, обеспечивают только симптоматическое облегчение и оказывают неблагоприятное воздействие в дополнение к их неспособности предотвратить дегенерацию нейронов. Флавоноиды проявляют сильную антиоксидантную и противовоспалительную активность, что очень ценно для здоровья людей.
Таким образом, в настоящем исследовании мы попытались исследовать противовоспалительную активность перорально вводимой урсоловой кислоты (UA) (25 мг / кг массы тела), пентациклического тритерпеноида в 1-метил-4-фенил-1,2,3 , Мышиная модель, инфицированная 6-тетрагидропиридином (MPTP).
Значительный тяжелый окислительный стресс и биохимические изменения наблюдались у мышей с болезнью Паркинсона после интоксикации MPTP. В то время как, Администрация UA значительно спасла вредное последствие опьянения MPTP. Было обнаружено, что ионизированный кальций-связывающий адаптер 1 (Iba1), фактор некроза опухолей-альфа (TNF-α) и фактор ядерной транскрипции -κB (NF-κB) видоизменены в черной субстанции nigra pars compacta (SNpc) MPTP- опьяненные мыши с помощью иммуногистохимических исследований. Изменения уровня экспрессии этих параметров в первую очередь предполагают усиление воспалительных реакций у мышей, отравленных МРТР, по сравнению с контролем.
Тем не менее, UA значительно уменьшили эти параметры воспаления (Iba1 и TNF-α) наряду с фактором транскрипции NF-κB, который регулирует эти параметры воспаления и таким образом ингибировал вызванное MPTP нейровоспаление. Иммунореактивность тирозингидроксилазы (TH) была значительно увеличена при лечении UA у SNpc мышей с болезнью Паркинсона.
Было обнаружено, что нейровоспаление и нейродегенерация наряду с нарушениями в биохимических и поведенческих параметрах обращаются вспять при лечении UA. Таким образом, UA кислота продемонстрировала сильную противовоспалительную активность, предотвращая дегенерацию дофаминергических нейронов у MPTP-индуцированных паркинсонических мышей.
