Снижение концентрации витамина D у пациентов с РС по сравнению с общей популяцией показано в нескольких исследованиях, при этом более высокое содержание витамина D ассоциировано с меньшей частотой обострений и более медленным нарастанием инвалидизации по шкале EDSS (Ascherio A., 2016; Alharbi F.M., 2015). В недавно опубликованном исследовании показано, что пациенты с содержанием витамина D более 50 нмоль/л имеют в 2,78 раз больше шансов иметь EDSS менее 4 баллов (Thouvenot E. et al., 2015). В другой работе при проспективном наблюдении пациентов с клинически изолированным синдромом показано, что увеличение содержания витамина D на 50 нмоль/л в среднем ассоциировано со снижением количества новых очагов и обострений на 57% в течение периода наблюдения (12–60 месяцев), а также является предиктором более низкого балла по EDSS в течение 4 лет (Ascherio A. et al., 2016). Кроме того, показано, что низкий уровень витамина D в дебюте заболевания является предиктором ранней трансформации заболевания во вторично-прогрессирующее течение (Muris A.H. et al., 2016). У пациентов, получающих терапию препаратами интерферона-бета, средний уровень витамина D статистически значимо отрицательно коррелирует с количеством новых активных очагов, при этом минимальное количество новых очагов выявлено у пациентов с концентрацией витамина D более 100 нмоль/л. В то же время, по данным цитируемой работы, не выявлено связи между содержанием витамина D и количеством обострений, баллом по EDSS и объемом мозга при динамическом наблюдении (Fitzgerald K.C. et al., 2015).
Несмотря на очевидные доказательства иммуномодулирующих свойств витамина D, до настоящего времени остается окончательно не ясным, оказывает ли положительный эффект назначение препаратов этого витамина при РС. В исследовании, проведенном в Финляндии, выявлено, что назначение витамина D пациентам с ремиттирующим РС, получающим препараты интерферона-бета, приводит к статистически значимому уменьшению количества очагов в режиме Т1 и уменьшению нарастания инвалидизации без значимого влияния на частоту обострений (Soilu-Hanninen M. et al., 2012).
Интересные результаты также получены в исследовании, проведенном H.Derakhshandi и соавт. (2013). В этой работе пациенты с оптическим невритом и низким уровнем витамина D (менее 20 нг/мл) были рандомизированы в группы активной терапии (50000 МЕ витамина D3 1 раз в месяц в течение года) и плацебо. Показано, что такая терапия приводит к снижению риска конверсии оптического неврита в РС на 68% в течение года, а также приводит к статистически значимому уменьшению количества новых Gd+-очагов в режиме Т2 и количеству очагов в режиме Т1 (Derakhshandi H. et al., 2013). Тем не менее, в других исследованиях не выявлено влияния терапии витамином D на клинические и радиологические признаки активности заболевания, несмотря на статистически значимое увеличение концентрации этого витамина в сыворотке крови (Mosayebi G. et al., 2011; Shaygannejad V. et al., 2012; Burton J.M. et al., 2010). Так, в исследовании G.Mosayebi и соавт. (2011) показано, что назначение витамина D3 в дозировке 300 МЕ 1 раз в месяц в течение 6 месяцев не влияет на количество новых Gd+-очагов в режиме Т2 и клиническую активность заболевания (Mosayebi G. et al., 2011). Важно отметить, что все указанные исследования были небольшими с включением менее 70 пациентов. Таким образом, до настоящего времени отсутствуют общепринятые рекомендации относительно необходимости назначения препаратов витамина D пациентам с РС и влияния такой терапии на течение заболевания. Одной из причин неудач клинических исследований может быть тот факт, что иммуномодулирующие свойства витамина D в экспериментальных условиях проявляются лишь при его введении в сверхфизиологических дозах, вызывающих гиперкальциемию (Alharbi F.M., 2015).
В связи с этим перспективным направлением является поиск новых аналогов витамина D с иммуномодулирующими свойствами и минимальным влиянием на кальциевый обмен.
