Активная форма витамина D может модулировать активность иммунных клеток и предотвращать аутоиммунные реакции, которые, как известно, участвуют в некоторых заболеваниях человека, таких как рассеянный склероз (РС).
Исследование с этим открытием, проведенное исследователями из Университета Эдинбурга в Шотландии, выявило новый уровень знаний, который может помочь лучше понять роль витамина D в здоровье человека и его заболеваниях.
Исследование «1,25-Дигидроксивитамин D3 ограничивает способность CD4 + Т-клеток к праймированию дендритных клеток за счет усиления экспрессии CD31» было опубликовано в журнале Frontiers in Immunology.
«Низкий уровень витамина D долгое время считался значимым фактором риска развития ряда аутоиммунных заболеваний», — сказал доктор философии Ричард Мелланби в пресс-релизе. Мелланби является главным исследователем в Центре исследований воспаления в Университете Эдинбурга и старшим автором исследования: «Наше исследование показывает, каким образом метаболиты витамина D могут существенно влиять на иммунную систему», — сказал Мелланби.
Иммунная система человека опирается на сложные взаимодействия между несколькими группами клеток, чтобы обеспечить наилучшую защиту от угроз, сохраняя при этом здоровые клетки и ткани организма.
Хотите узнать больше о последних исследованиях в области MS? Задайте свои вопросы на нашем исследовательском форуме.
Важным этапом этого процесса является созревание иммунных Т-клеток, которые являются основными активными иммунными клетками, ответственными за обнаружение и уничтожение всего, что может подвергнуть организм опасности.
Т-клетки должны узнать, что может представлять угрозу, а что принадлежит телу, и для этого они полагаются на другую группу «обучающих» клеток, называемых дендритными клетками. Когда этот процесс изменяется, Т-клетки могут начать атаковать свое окружение без разбора, вызывая повреждение собственных клеток организма и приводя к развитию аутоиммунных заболеваний.
Исследователи обнаружили, что активная форма витамина D, называемая 1,25-дигидроксивитамин D3, также может способствовать этому процессу обучения Т-клеток. Этот метаболит витамина D может изменить генетический профиль дендритных клеток, способствуя присутствию поверхностного рецептора CD31.
Когда уровни CD31 были повышены, дендритные клетки были неспособны поддерживать активацию Т-клеток. Напротив, когда исследователи генетически манипулировали дендритными клетками, чтобы не иметь CD31, эти клетки имели повышенный потенциал для активации Т-клеток.
Исследователи также обнаружили, что CD31 обладает таким ингибирующим эффектом, предотвращая длительный контакт между дендритными клетками и Т-клетками как в клетках человека, так и в мышах.
«Воздействие дендритных клеток костного мозга (BMDC) во время развития на 1,25-дигидроксивитамин D3 имеет решающее значение для активизации ингибирующих путей, которые еще больше ограничивают способность BMDC праймировать [активировать] Т-клетки», — пишут исследователи.
В целом, результаты предполагают что в присутствии этого активного метаболита витамина D дендритные клетки могут сохранять более толерантный статус и впоследствии подавлять опосредованные Т-клетками аутоиммунные реакции.
Необходимы дополнительные исследования для дальнейшего изучения способов использования CD31 в дендритных клетках в качестве стратегии для уменьшения активации Т-клеток.
frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2019.00600/full
