Рассеянный склероз (РС) — это хроническое заболевание, поражающее центральную нервную систему. РС считается иммуноопосредованным заболеванием, которое заставляет иммунную систему организма работать ненормально.
Хотя РС классифицируется как иммуноопосредованное заболевание , это не означает автоматически, что это аутоиммунное заболевание. Фактически, исследования по этой теме относительно неоднозначны: некоторые эксперты утверждают, что рассеянный склероз не соответствует стандартным рекомендациям классического аутоиммунного заболевания.
В соответствии с этим иследованием опубликовано в «Аутоиммунных заболеваниях», первичным критерием состояния, которое следует рассматривать как аутоиммунное заболевание, является наличие определенного аутоантигена. Аутоантиген — это вещество в организме, которое ваша иммунная система принимает за чужеродное вещество, заставляя его «атаковать» антиген.
На сегодняшний день не существует единственного аутоантигена, идентифицированного для РС. Кроме того, многочисленные исследования на животных показали противоречивые результаты, связанные с антигенами, иммунными клетками и другими факторами, что ставит под сомнение классификацию рассеянного склероза.
Тем не менее, несмотря на противоречивые исследования по этому вопросу, многие ученые, врачи и другие медицинские работники классифицируют РС как аутоиммунное заболевание.
Что мы до сих пор не знаем
Хотя исследования рассеянного склероза значительно улучшились за последние несколько десятилетий, мы все еще многого не знаем об этом заболевании.
Например, развитие рассеянного склероза является сложным, и ученые до сих пор не совсем уверены, что вызывает болезнь. Однако текущий консенсус в научном сообществе указывает на факторы, связанные с генетикой человека, иммунной системой и окружающей средой.
Недавно сообщалось, что с помощью вестерн-блоттинга у некоторых пациентов с рассеянным склерозом (РС) в Соединенных Штатах были антитела против эпсилон-токсина (Etx) из Clostridium perfringens , что позволяет предположить, что токсин может играть роль в заболевании.
В этом иследовании виновником рецидивов при рассеянно мсклерозе отведена роль HHV6А.
Исследование, проведенное с участием 16000 человек, предполагает, что вирус герпеса 6А человека является фактором риска развития рассеянного склероза, что подтверждает игнорируемую гипотезу о том, что вирус может быть причиной заболевания.
Еще в 1990-х годах исследователи предположили, что очень распространенный тип вируса герпеса, тогда известный как вирус герпеса человека 6 (HHV6), мог каким-то образом участвовать в развитии рассеянного склероза, нейродегенеративного заболевания, характеризующегося аутоиммунными реакциями против защитного миелинового покрытия. центральной нервной системы.
В новом исследовании, опубликованном 18 июня в PNAS, исследовательская группа во главе с профессором доктором Патриком Кюри из кафедры неврологии (под председательством профессора доктора Ханса-Питера Хартунга) пролила свет на новый механизм повреждения аксонов, который может быть очень актуально для пациентов с прогрессирующим РС (PPMS).
Как было отмечено первым автором, доктором Дэвидом Кремером, было обнаружено, что белок оболочки (ENV) патогенного эндогенного ретровируса человека типа W (pHERV-W) вносит основной вклад в повреждение нервов при РС. В сотрудничестве с исследовательскими группами в США и Канаде авторы продемонстрировали, что белок ENV заставляет резидентные микроглиальные клетки ЦНС контактировать и повреждать миелинизированные аксоны.
Казачча и коллеги сообщили о своих находках в статье под названием « Метаболическая перспектива нейродегенерации при рассеянном склерозе с помощью ЦСЖ».
Они провели анализ липидных компонентов в CSF от пациентов с РРРС и от прогрессирующих пациентов с РС, и обнаружили повышенные уровни церамидов, и особенно церамида C24, в прогрессирующем РС в CSF. Авторы указали, что церамиды – это сфинголипиды, которые ранее были причастны к РС.
Примечательно, что воздействие на церамиды нейронов крысы приводило к тому же удлинению митохондрий, что и воздействие прогрессирующего РС в ЦСЖ. «Когда мы подвергали церамидам культивируемые нейроны, мы выявили те же изменения вызванные воздействием ЦСЖ у прогрессирующих пациентов с РС», – сказала Морин Уэнтлинг, доктор философии, научный сотрудник лаборатории Казачча и первый автор исследования.
«Мы обнаружили, что церамиды вызывают повреждение нейронов, воздействуя на два клеточных механизма», – добавил Вентлинг. «С одной стороны, керамиды ослабляют способность нейронов производить энергию, непосредственно повреждая митохондрии. С другой стороны, они также заставляли нейроны быстрее усваивать глюкозу в попытке обеспечить энергию для клетки».
Все это показывает насколько рассеянный склероз — очень индивидуализированное заболевание, что означает, что и лечение этого состояния могут варьироваться от человека к человеку. Например, существует множество потенциальных триггеров, которые могут привести к рецидиву и демиелинизации, но эти триггеры часто выглядят по-разному в зависимости от человека.
И ЧО
РС — это иммуноопосредованное заболевание, которое характеризуется повреждением нервов в центральной нервной системе. Хотя многие медицинские работники определяют РС как аутоиммунное заболевание, исследования показывают, что он может не полностью соответствовать нынешним критериям аутоиммунного состояния.
